loader

Utama

Ketua

Prolaps injap mitral: pilihan klinikal, pemahaman semasa

Artikel ini membincangkan kepelbagaian klinikal prolaps mitral, menunjukkan prognosis yang tidak jelas pada pesakit dengan prolaps injap mitral (MVP) dan taktik yang berbeza dalam pengurusannya. Sebilangan besar perhatian diberikan kepada PMK utama sebagai satu-satunya var

Artikel ini merangkumi kepelbagaian klinikal prolaps mitral, mempertimbangkan prognosis samar pada pesakit dengan prolaps injap mitral (MVP) dan taktik yang berbeza dalam pengurusannya. Perhatian terbesar diberikan kepada MVP primer sebagai satu-satunya varian prolaps mitral yang menuntut kebebasan nosologi. Asal MVP primer sebagai akibat daripada rendah diri mesenkim kongenital dalam kerangka gangguan tisu penghubung keturunan dianggap.

Walaupun terdapat lebih dari setengah abad sejarah kajian mengenai prolaps injap mitral (MVP), sejumlah pertanyaan mengenai diagnosis, prognosis, dan pengurusan pesakit dengan patologi ini terus menimbulkan kesukaran bagi doktor praktikal. Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh heterogenitas morfologi dan klinikal keadaan ini, yang menunjukkan adanya varian berlainan mitral prolaps..

PMK adalah sindrom yang wujud dalam pelbagai bentuk nosologi dan setiap masa memerlukan pengesahan nosologi. Senarai penyakit yang menampakkan MVP adalah luas, kerana kerumitan struktur alat valvular jantung dan pelbagai mekanisme prolaps mitral. MVP mungkin berdasarkan perubahan pada cincin berserat, cusps injap mitral dan akord yang melekat padanya, disfungsi otot papillary, gangguan kontraktilasi miokardium ventrikel kiri.

Dalam praktik klinikal, PMC boleh bertindak dengan lima cara:

  • PMK utama;
  • MVP sekunder akibat penyakit miokardium;
  • MVP sekunder sebagai manifestasi sindrom monogenik keturunan;
  • prolaps mitral sebagai varian norma atau manifestasi anomali kecil dalam perkembangan jantung;
  • MVP sebagai "penyakit ekokardiografi".

MVP sebagai "penyakit ekokardiografi"

MVP sebagai "penyakit echocardiographic" adalah keadaan diagnosis salah prolaps mitral. Pada awal pengenalan ekokardiografi dua dimensi ke dalam amalan klinikal, MVP didiagnosis pada 5-15% dan bahkan 35% orang diperiksa. Overdiagnosis yang ketara dikaitkan dengan idea yang salah mengenai konfigurasi injap mitral rata. Satu siri pemeriksaan ultrasound pada akhir 1980-an. membuktikan bentuk tiga dimensi (pelana) cincin injap mitral dan membuat penilaian wajib dari kedudukan longitudinal parasternal. Definisi moden MVP menafsirkannya sebagai pembengkakan sistolik satu atau kedua-dua cusps injap mitral sekurang-kurangnya 2 mm di atas satah cincin mitral dengan pendaftaran wajib di sepanjang paksi panjang jantung. Seperti yang anda lihat, definisi tersebut dengan jelas menentukan kedua-dua kriteria anatomi dan aspek teknikal prosedur penyelidikan.

Peralihan ke kriteria umum untuk diagnostik ultrasound dan penerbitan hasil kajian Framingham memungkinkan untuk menghilangkan kontradiksi dalam pandangan mengenai prevalensi MVP, yang ternyata jauh lebih rendah daripada yang difikirkan sebelumnya. Dari 3491 peserta dalam kajian Framingham yang menjalani ekokardiografi dua dimensi mengikut kriteria diagnostik yang dipersetujui, klasik (dengan penebalan injap mitral) dan 37 (1.1%) MVP tidak klasik dikesan pada 47 (1.3%) dengan jumlah frekuensi 2.4% [ 1]. Hasil serupa diperoleh pada bahan penduduk Rusia..

MVP sekunder untuk penyakit miokardium

Antara sebab lain, MVP dapat berkembang dengan latar belakang patologi koronari, rematik, kardiomiopati, miokarditis, distrofi miokard - keadaan yang menyebabkan terjadinya gangguan kontraktilasi miokardium ventrikel kiri atau kanan yang bersifat tempatan atau meresap, disfungsi atau pecah otot papillary. Pilihan prolaps mitral seperti itu dianggap sekunder, kerana ia termasuk dalam struktur gambaran klinikal penyakit yang sesuai. Kehadiran MVP sekunder dengan ketiadaan regurgitasi mitral yang signifikan tidak banyak mempengaruhi gejala penyakit yang mendasari. Pengecualian adalah kes kekurangan mitral akut, yang berkembang akibat pemisahan otot papillary semasa infark miokard atau kecederaan jantung tumpul.

PMK Utama

MVP primer adalah satu-satunya pilihan prolaps mitral yang mendakwa tidak bergantung pada nosologi. Asal MVP primer dikaitkan dengan patologi cusps injap mitral, disebabkan oleh sebab tertentu - rendah diri mesenchymal dalam rangka gangguan keturunan (displasia) tisu penghubung (NNST). NNST adalah sekumpulan keadaan patologi polimorfik genetik heterogen dan klinikal, digabungkan dengan pembentukan tisu penghubung yang terganggu pada tempoh embrio dan selepas bersalin. Heterogenitas genetik NNST menunjukkan sifat monogenik dan multifaktorial penyakit ini, dan polimorfisme klinikal dikaitkan dengan penyebaran tisu penghubung di mana-mana di mana-mana dan manifestasi manifestasi "kelemahan" bawaan komponennya.

Sesuai dengan konsep moden, dua kategori NNST dibezakan: diklasifikasikan (mempunyai cadangan diagnostik yang konsisten) dan tidak diklasifikasikan (mereka adalah fenotip displastik). Cadangan diagnostik yang konsisten mempunyai sindrom monogenik yang disebabkan oleh mutasi pada gen protein matriks ekstraselular, reseptor faktor pertumbuhan, dan metalloproteinases matriks. Yang paling terkenal dan penting secara klinikal di antaranya adalah sindrom Marfan dan Ehlers - Danlo, fenotip MASS, sindrom hipermobiliti sendi dan lain-lain. MVP primer juga tergolong dalam sindrom yang dikelaskan. Sehingga kini, tiga lokus gen yang terletak pada kromosom ke-11, ke-13 dan ke-16 yang bertanggungjawab untuk kejadiannya telah dijumpai. Pencarian gen yang terlibat dalam pengembangan prolaps mitral berlanjutan, diasumsikan bahawa pengenalpastian mereka akan membuat prasyarat untuk pemeriksaan pesakit asimtomatik yang terancam oleh perkembangan regurgitasi mitral. Walau bagaimanapun, walaupun terdapat tarikan kaedah penyelidikan genetik molekul, seseorang tidak dapat gagal untuk mengetahui bahawa mereka tidak dapat mengaksesnya dalam amalan seharian. Bukan kebetulan bahawa cadangan yang ada di NNST memberi keutamaan kepada diagnosis MVP primer untuk kombinasi data klinikal dan ultrasound..

Refleksi morfologi "kelemahan" kongenital tisu penghubung dan penanda MVP utama adalah apa yang disebut degenerasi myxomatous dari cusps injap mitral. Ia dicirikan oleh percambahan lapisan risalah median - spongy dengan pengumpulan glikosaminoglikan yang berlebihan dan ketidakteraturan kolagen fibril (Gamb. 1). Dalam kes ini, risalah menebal, mengubah sifat mekaniknya, kehilangan kemampuannya untuk menahan tekanan dalam rongga ventrikel kiri menjadi sistol dan berlarutan.

Gambaran klinikal MVP primer adalah pelbagai; ia boleh menjadi tidak simptomatik dan nyata secara klinikal. Gejala MVP primer ditunjukkan oleh gabungan sindrom berikut:

  • gangguan hemodinamik intrakardiak dan umum;
  • manifestasi dystonia vegetatif-vaskular;
  • manifestasi lain (bukan injap) "kelemahan" tisu penghubung.

Triad inilah yang menentukan kekhasan klinikal MVP primer, yang membezakannya dengan varian lain dari prolaps mitral. Keterukan setiap komponen ini mungkin berbeza, yang menentukan polimorfisme klinikal yang ketara yang terdapat pada MVP primer.

Kaedah utama dan "standard emas" untuk diagnosis MVP adalah ekokardiografi dua dimensi. Ini membolehkan anda membuktikan fakta prolaps mitral, untuk menilai ketebalan injap mitral, untuk menentukan tahap regurgitasi mitral. Ciri-ciri ini sangat penting dalam memahami keparahan keadaan pesakit, prognosis dan taktik pengurusan. Oleh itu, peningkatan ketebalan daun lebih dari 5 mm (pada kadar 2-4 mm) adalah bukti yang boleh dipercayai mengenai degenerasi myxomatousnya, yang merupakan substrat morfologi dan penanda utama MVP primer. Bergantung pada ketebalan risalah, PMC klasik (dengan ketebalan daun 5 mm atau lebih) dan bukan klasik (kurang dari 5 mm) dibezakan. Oleh kerana hasil MVP ditentukan oleh tahap hemodinamik intrakardiak yang terganggu, keparahan regurgitasi mitral, yang dinilai semasa kajian Dopplerografi, tidak kurang pentingnya.

Disfungsi vegetatif diakui sebagai mekanisme utama yang menjelaskan pelbagai gejala MVP primer, tetapi kehadiran pesakit asimtomatik tidak membenarkan kita menentukan peranan patogenetiknya dengan jelas: adakah penyebab MVP atau gabungan tidak sengaja. Walaupun begitu, kebanyakan penyelidik menganggap perubahan homeostasis autonomi merupakan sifat wajib MVP. Disfungsi vegetatif yang menjelaskan manifestasi umum "sindrom MVP" seperti kardialgia, kebanyakan aritmia jantung, ketidakstabilan tekanan darah, lipotymia, hiperventilasi dan sindrom asthenik. Banyak hipotesis telah diusulkan untuk menjelaskan prevalensi disfungsi autonomi dalam MVP, termasuk perubahan kongenital pada perinervia, kecacatan sistemik pada membran biologi, kerosakan perinatal pada struktur hipotalamus, dan akhirnya, versi peranan patogenetik kekurangan magnesium yang telah dibincangkan secara aktif baru-baru ini.

Tetapi tidak kira betapa mencoloknya manifestasi disfungsi autonomi, asas gangguan hemodinamik pada MVP masih merupakan regurgitasi mitral. Akibatnya yang tidak dapat dielakkan adalah isipadu berlebihan dan pelebaran jantung kiri, yang menyebabkan fibrilasi atrium dan perkembangan kegagalan jantung. Antara komplikasi juga boleh disebut tromboemboli dengan injap myxomatous dan kemungkinan mengembangkan endokarditis berjangkit sekunder.

Punca kesan buruk dan komplikasi MVP primer bukan hanya mekanisme injap. Seperti yang ditunjukkan baru-baru ini, gangguan hemodinamik umum dalam patologi ini berlaku bukan hanya melalui kekurangan mitral, tetapi juga melalui kecacatan pada struktur dan fungsi matriks miokard ekstraselular, yang merupakan hasil dari "kelemahan" kongenital tisu penghubung. Kecacatan ini boleh menyebabkan disfungsi diastolik, mengurangkan kontraktilasi miokardium dan perkembangan kardiomiopati sekunder.

Baru-baru ini, idea mengenai keparahan akibat MVP telah dinilai semula. Sebelumnya, MVP dianggap sebagai patologi dengan komplikasi yang kerap dan serius (termasuk strok, fibrilasi atrium, kegagalan jantung) dan keperluan tinggi untuk pembetulan pembedahan regurgitasi mitral. Berbeza dengan maklumat sebelumnya, hasil kajian Framingham memberi alasan untuk menganggap PMC sebagai keadaan jinak dengan kebarangkalian hasil buruk. Khususnya, kejadian fibrilasi atrium, strok serebrum, sinkop pada pesakit dengan MVP adalah setanding dengan hasil yang serupa pada individu dengan injap utuh [1]. Dengan semua relevansi, timbul persoalan stratifikasi risiko dalam MVP. Sehingga kini, pilihan patologi yang berkaitan dengan risiko tinggi dan prognosis yang tidak baik telah dikenal pasti. Kemungkinan gangguan hemodinamik meningkat dengan tahap regurgitasi mitral yang tinggi dan ketebalan daun lebih dari 5 mm, menunjukkan degenerasi myxomatousnya.

Semasa membincangkan kemungkinan komplikasi dan hasil prolaps mitral, mesti ditekankan bahawa MVP primer mempunyai kursus yang progresif. Berkaitan dengan patologi kongenital, ia tidak berlaku pada bayi baru lahir, dicirikan oleh kadar kejadian rendah di kalangan kanak-kanak dan orang muda dan mempengaruhi terutamanya pesakit yang berumur. Selang waktu sebelum manifestasi klinikal MVP adalah tempoh di mana peningkatan perubahan myxomatous pada daun injap berlaku sehingga cacat sehingga melanggar fungsi penutupan dan menyebabkan regurgitasi mitral. Penampilan yang terakhir secara dramatik mengubah kesejahteraan dan nasib pesakit, yang jelas tercermin dalam Gambar. 2, yang menghubungkan pementasan perjalanan MVP dengan kemungkinan komplikasi. Lebih-lebih lagi, jika tromboemboli, endokarditis berjangkit, aritmia "fungsional" dicatat dengan frekuensi yang hampir sama dalam tempoh usia yang berlainan, maka frekuensi kegagalan jantung kongestif dan fibrilasi atrium meningkat setelah 50 tahun.

Peranan MVP utama dalam dekompensasi peredaran darah dan berlakunya fibrilasi atrium pada masa dewasa dan usia tua sering diremehkan. Manifestasi patologi valvular pada pesakit tua sering menjadi penyebab kesilapan diagnostik. Pengamal kurang mengetahui tentang NNST dan, menurut stereotaip yang berlaku, mengaitkan kegagalan peredaran darah dan aritmia jantung pada orang-orang pada paruh kedua nyawa hampir secara eksklusif dengan laporan patologi koronari. Selalunya mereka tidak keliru dengan tidak adanya angina pectoris atau perubahan cicatricial dalam ECG, atau adanya murmur sistolik kasar, yang mencerminkan kehadiran regurgitasi mitral.

Penanda luaran dan viseral "kelemahan" tisu penghubung adalah komponen terpisah dari polimorfisme klinikal MVP primer. Oleh kerana kecacatan tisu penghubung yang mendasari peningkatan fleksibiliti cusps injap digeneralisasikan, tanda-tanda rendah diri mesenkim juga ditentukan oleh kulit, sistem muskuloskeletal, dan organ dalaman. Penanda viseral yang diketahui sehingga kini, serta akibat dan hasil klinikal yang paling penting diberikan dalam Jadual.

Oleh kerana tanda-tanda keterlibatan sistemik tisu penghubung adalah bukti tidak langsung hubungan PMC dengan NNST (iaitu, bukti "keutamaannya"), pengenalpastian mereka penting dari sudut pandang diagnosis dan penilaian prognosis. Oleh itu, kemungkinan MVP secara klinikal dan hemodinamik sangat rendah pada individu yang tidak mempunyai tanda-tanda ini. Untuk menyatukan pendekatan untuk menilai penglibatan sistemik tisu penghubung, khususnya, untuk menentukan ambang untuk stigmatisasi dan penataan tanda dengan menonjolkan yang paling bermaklumat, dicadangkan untuk menggunakan kriteria Ghent (Ghent nosology, 2010) sindrom Marfan.

Baru-baru ini, ia dicirikan oleh munculnya idea baru mengenai mekanisme selular dan molekul PMC primer. Peranan utama dalam mekanisme kemunculan MVP primer diberikan kepada faktor pertumbuhan β-transformasi (TGF-β), protein yang mengaktifkan pertumbuhan fibroblas dan mengatur pembentukan dan degradasi matriks ekstraselular. Didapati bahawa sejumlah manifestasi NNST disebabkan oleh perubahan aktiviti TGF-β. Khususnya, ungkapan TGF-β yang dipertingkatkan dijumpai di myxomatous sash. Terdapat kecenderungan semula jadi untuk menghalang peningkatan aktiviti TGF-β untuk mencegah perkembangan myxomatosis, dan alat seperti itu sudah diketahui - ini adalah antibodi peneutralan (dalam eksperimen), penyekat reseptor angiotensin II dan penyekat β (dalam percubaan dan klinik). Penggunaan dana ini membuka kaedah baru untuk membetulkan akibat daripada kekurangan mesenkim yang terganggu dan, mungkin, akan berfungsi sebagai alternatif untuk rawatan pembedahan.

Walau bagaimanapun, kemungkinan sebenar terapi patogenetik MVP primer masih sederhana. Dari kaedah rawatan yang agak banyak dilaksanakan dalam amalan klinikal, penggunaan sediaan magnesium harus diketengahkan. Rasional patogenetik untuk penggunaannya adalah idea MVP primer sebagai bentuk klinikal kekurangan magnesium yang ditentukan secara genetik. Telah diketahui bahawa dalam keadaan kekurangan ion magnesium, sintesis protein tisu penghubung melambat, dan aktiviti enzim yang terlibat dalam pemusnahan kolagen dan elastin, sebaliknya, meningkat. Dengan kata lain, dalam keadaan kekurangan magnesium, tisu penghubung musnah lebih cepat daripada yang disintesis..

Sejumlah kajian menunjukkan kemungkinan mendasar untuk menghilangkan ciri-ciri gejala jantung dan manifestasi ultrasound MVP di bawah pengaruh sediaan magnesium. Salah satu yang paling terkenal adalah milik pasukan pengarang domestik yang diketuai oleh ahli akademik A. I. Martynov. Kursus terapi selama 6 bulan dengan Magnerot pada dos 3 g sehari menyebabkan penurunan kedalaman prolaps dan tahap degenerasi myxomatous katup valvular. Seiring dengan ini, pengurangan gejala klinikal yang wujud dalam kategori pesakit ini telah dicapai [5]. Selama bertahun-tahun, banyak kajian reka bentuk yang serupa telah dilakukan di mana hasil yang serupa diperoleh..

Bersama dengan persediaan magnesium, vitamin, unsur mikro dan makro lain, dan anabolik - ubat yang berkaitan dengan metabolisme tisu penghubung dan mampu mempengaruhi mekanisme biokimia yang mendasari degenerasi daun myxomatous dan prolapsnya juga dapat menuntut peranan rawatan patogenetik MVP primer. Kesemuanya, dalam satu kombinasi atau yang lain, dapat digunakan dalam terapi kompleks MVP primer.

Semasa membincangkan rawatan MVP, perlu difahami dengan jelas bahawa prolaps hemodinamik (disertai dengan tanda-tanda kegagalan jantung) adalah kecacatan jantung yang memerlukan pembetulan pembedahan. Pesakit seperti itu harus segera dirujuk ke pakar bedah jantung untuk menyelesaikan masalah prostetik atau pembaikan injap mitral. Mengulas mengenai petunjuk untuk rawatan pembedahan regurgitasi mitral, kami perhatikan bahawa cadangan AHA / ACC2014 semasa tidak mengesahkan keberkesanan rawatan pembedahan hanya untuk pesakit dengan pecahan ejeksi yang dipelihara dan ukuran ventrikel kiri.

MVP sekunder untuk NNST sindromik

MVP boleh berlaku dengan kecacatan monogenik tisu penghubung, seperti sindrom Marfan, Loes - Dietz, Ehlers - Danlo, osteogenesis tidak sempurna, dan pseudoxanthoma elastik. Ini menyumbang 0.25-2% kes prolaps mitral. Di antara semua sindrom monogenik, MVP paling kerap diperhatikan dengan sindrom Marfan - 75% kes (dan kes yang lebih teruk dengan myxomatosis injap - 28%) [6]. Kelaziman MVP pada pesakit dengan sindrom Ehlers - Danlos jauh lebih rendah - 6% [7]. MVP untuk NNST monogenik adalah sekunder, kerana ia termasuk dalam struktur manifestasi klinikal dan morfologi patologi yang sesuai. Walau bagaimanapun, ia dicirikan oleh perubahan injap myxomatous yang sama dengan MVP utama, dan ini serupa dengannya..

MVP sebagai varian norma atau manifestasi kelainan jantung yang kecil

Tahap prolaps sempadan, ketiadaan injap penebalan myxomatous, regurgitasi mitral yang signifikan dan sejarah keluarga membolehkan kita mempertimbangkan MVP sebagai varian norma, fenomena bergantung pada usia sementara atau anomali jantung kecil. Justru kes-kes prolaps mitral seperti ini yang paling sering dijumpai dalam praktik klinikal, terutama pada remaja, budak lelaki, perempuan dan wanita muda yang langsing, memberikan kesan prevalensi MVP yang melampau pada populasi.

Antara penyebab kes MVP yang “tidak bersalah” adalah mikroanomali kongenital dari seni bina kompleks mitral, asinki pengecutan dan kelonggaran miokard, aservasi injap terganggu, dan lain-lain. Kes berasingan prolaps asimtomatik cetek yang berlaku dengan usia yang berlaku pada masa pubertas kerana perkembangan individu yang tidak rata unsur kompleks mitral injap dan korespondensi fungsinya yang tidak lengkap antara satu sama lain. Pada masa yang sama, luas alat chordate-sash berlebihan, seolah-olah dituai untuk masa depan. Pada akhir akil baligh, dengan peningkatan jumlah dan jisim miokardium ventrikel kiri, ketidakcocokan ini sering dihilangkan (lebih-lebih lagi, pada wanita pada tahap yang lebih rendah daripada pada lelaki, yang, jelas, menjelaskan dominasi wanita di kalangan pesakit dengan MVP).

Adalah perlu untuk melaporkan bahawa jika tidak ada data penyelidikan genetik molekul, tidak mungkin untuk mengesampingkan tahap praklinik MVP primer dalam semua kes ini, yang membenarkan cadangan untuk pemerhatian dinamik pesakit tersebut.

Setengah abad telah berlalu sejak penerangan pertama PMK oleh J. W. Barlow, yang menjalin hubungan antara murmur sistolik lewat dan regurgitasi mitral. Apa hasil yang telah kita capai selama ini, apa kesimpulan yang dapat kita buat?

  • PMK - sindrom yang wujud dalam bentuk nosologi yang berbeza dan dalam setiap kes memerlukan diagnosis nosologi.
  • Kriteria diagnostik yang jelas untuk MVP ditetapkan dan harus dipatuhi..
  • Kekaburan prognosis untuk MVP menentukan perlunya stratifikasi faktor risiko.
  • Walaupun terdapat kemungkinan kaedah penyelidikan genetik molekul, diagnosis MVP terus menjadi sintesis manifestasi klinikal dan ultrasound dengan penilaian tanda-tanda keterlibatan sistemik tisu penghubung.
  • Kemajuan dalam memahami mekanisme perkembangan myxomatosis membuka prospek baru untuk rawatan MVP primer.

Sebagai kesimpulan, kami ingat bahawa Persatuan Ahli Terapi All-Russian dan Persatuan Kardiologi Rusia telah mengeluarkan satu siri cadangan mengenai diagnosis dan rawatan NNST dan MVP. Beralih ke dokumen-dokumen ini, pengamal dapat menjelaskan perincian yang tidak diliputi dengan cukup dalam artikel ini..

Sastera

  1. Freed L. A., Levy D., Levine R. A. et al. Prevalensi dan hasil klinikal prolaps injap mitral // N. Engl. J. Med. 1999; 341 (1): s. 1–7.
  2. Sainger R., Grau J. B., Branchetti E. et al. Prolaps injap mitral myxomatous manusia: peranan protein tulang 4 dalam pengaktifan sel interstisial valvular // J. Sel. Fisiol. 2012; 227 (6): hlm. 2595-2604.
  3. Boudoulas K. D., Boudoulas H. Floppy mitral valve (FMV) / mitral valve prolapse (MVP) dan sindrom FMV / MVP: mekanisme patofisiologi dan patogenesis gejala // Kardiologi. 2013; 126 (2): hlm. 69–80.
  4. Delling F. N., Vasan R. S. Epidemiologi dan patofisiologi prolaps injap mitral: pandangan baru mengenai perkembangan penyakit, genetik dan asas molekul // Peredaran darah. 2014; 129 (21): hlm. 2158-2170.
  5. Martynov A.I., Akatova E.V., Nikolin O.P. Hasil terapi jangka panjang dengan magnesium orotate pada pesakit dengan prolaps injap mitral // Terapi dan pencegahan kardiovaskular. 2012; 11 (3): hlm. 30–35.
  6. Taub C. C., Stoler J. M., Perez-Sanz T. et al. Prolaps injap mitral dalam sindrom Marfan: topik lama dikaji semula // Ekokardiografi. 2009; 26 (4): hlm. 357-364.
  7. Dolan A. L., Mishra M. B., Chambers J. B., Grahame R. Tinjauan klinikal dan ekokardiografi sindrom Ehlers-Danlos // Br. J. Rheumatol. 1997; 36 (4): hlm. 459-462.

A. V. Klemenov, Doktor Sains Perubatan

GBUZ NO GKB No. 30, Nizhny Novgorod

Prolaps injap mitral: pilihan klinikal, pemahaman semasa / A. V. Klemenov
Untuk petikan: Doktor yang hadir No. 9/2019; Nombor halaman dalam terbitan: 65-69
Tags: jantung, prolaps mitral, rendah diri mesenkim kongenital

Prolaps injap mitral: gejala, rawatan dan prognosis

Prolaps injap mitral (MVP) adalah kenduran katup mitral ke arah atrium kiri semasa pengecutan ventrikel kiri. Penyakit jantung ini membawa kepada fakta bahawa semasa pengecutan bahagian ventrikel kiri darah dibuang ke atrium kiri. MVP lebih kerap diperhatikan pada wanita dan berkembang pada usia 14-30 tahun. Dalam kebanyakan kes, anomali jantung seperti ini tidak simptomatik dan tidak mudah didiagnosis, tetapi dalam beberapa kes, jumlah darah yang dikeluarkan terlalu besar dan memerlukan rawatan, kadang-kadang bahkan pembetulan pembedahan.

Kami akan membincangkan mengenai patologi ini dalam artikel ini: berdasarkan mana MVP didiagnosis, adakah perlu untuk mengubatinya, dan juga apakah prognosis bagi orang yang menderita penyakit.

Punca

Sebab-sebab perkembangan prolaps injap mitral tidak difahami sepenuhnya, tetapi perubatan moden mengetahui bahawa pembentukan lenturan valvular valvular berlaku kerana patologi tisu penghubung (dengan osteogenesis yang tidak sempurna, pseudoxanthoma elastik, Marfan, sindrom Ehlers-Danlo, dll.).

Penyakit jantung ini boleh:

  • primer (kongenital): berkembang kerana degenerasi myxomatous (patologi kongenital tisu penghubung) atau kesan toksik pada jantung janin semasa kehamilan;
  • sekunder (diperoleh): berkembang dengan latar belakang penyakit bersamaan (rematik, penyakit jantung koronari, endokarditis, kecederaan dada, dll.).

Gejala MVP kongenital

Dengan MVP kongenital, gejala yang disebabkan oleh gangguan hemodinamik sangat jarang berlaku. Penyakit jantung ini lebih kerap dijumpai pada orang kurus dengan pertumbuhan tinggi, anggota badan yang panjang, peningkatan keanjalan kulit dan hipertensi sendi. Patologi bersamaan prolaps injap mitral kongenital selalunya dystonia vegetatif-vaskular, yang menyebabkan sebilangan gejala yang sering disalah anggap "dikaitkan" dengan penyakit jantung.

Pesakit seperti itu sering mengadu sakit di bahagian dada dan jantung, yang, dalam kebanyakan kes, diprovokasi oleh gangguan fungsi sistem saraf dan tidak dikaitkan dengan gangguan hemodinamik. Ia berlaku dengan latar belakang keadaan tekanan atau tekanan emosi, mempunyai kesemutan atau sakit dan tidak disertai dengan sesak nafas, keadaan pengsan, pening dan peningkatan intensiti kesakitan semasa latihan fizikal. Tempoh kesakitan boleh dari beberapa saat hingga beberapa hari. Gejala ini memerlukan menghubungi doktor hanya apabila terdapat beberapa tanda lain: sesak nafas, pening, rasa sakit yang semakin teruk semasa latihan fizikal dan pingsan.

Dengan kegembiraan saraf yang meningkat, pesakit dengan MVP dapat merasakan degupan jantung dan "gangguan dalam kerja jantung". Sebagai peraturan, mereka tidak disebabkan oleh gangguan fungsi jantung, berlangsung dalam waktu yang singkat, tidak disertai dengan pengsan secara tiba-tiba dan cepat hilang sendiri.

Juga, pada pesakit dengan MVP, tanda-tanda dystonia vegetatif-vaskular lain dapat diperhatikan:

  • sakit perut;
  • sakit kepala;
  • Keadaan subfebril "tanpa sebab" (kenaikan suhu badan dalam lingkungan 37-37.9 ° C);
  • sensasi benjolan di kerongkong dan perasaan kekurangan udara;
  • kencing kerap;
  • keletihan;
  • daya tahan fizikal yang rendah;
  • kepekaan terhadap turun naik cuaca.

Dalam kes yang jarang berlaku, dengan MVP kongenital, pesakit pingsan. Sebagai peraturan, mereka disebabkan oleh situasi tekanan yang teruk atau muncul di bilik yang tersumbat dan berventilasi buruk. Untuk menghilangkannya, cukup untuk menghilangkan penyebabnya: untuk memastikan aliran udara segar, menormalkan keadaan suhu, menenangkan pesakit, dll..

Pada pesakit dengan penyakit injap mitral kongenital pada latar belakang dystonia vegetatif-vaskular dengan ketiadaan pembetulan keadaan psiko-emosi patologi, serangan panik, kemurungan, dominasi hipokondria dan asthenicity dapat diperhatikan. Kadang-kadang gangguan seperti itu menyebabkan perkembangan histeria atau psikopati..

Juga, pesakit dengan MVP kongenital sering mempunyai penyakit lain yang berkaitan dengan patologi tisu penghubung (strabismus, miopia, gangguan postur, kaki rata, dll.).

Keterukan gejala MVP banyak bergantung pada tahap kendur katup injap ke atrium kiri:

  • I darjah - hingga 5 mm;
  • Darjah II - dengan 6-9 mm;
  • III darjah - sehingga 10 mm.

Dalam kebanyakan kes, dengan tahap I-II, anomali struktur injap mitral ini tidak menyebabkan gangguan yang signifikan dalam hemodinamik dan tidak menyebabkan gejala yang teruk.

Gejala PMK yang diperoleh

Keterukan manifestasi klinikal MVP yang diperoleh sangat bergantung pada sebab yang memprovokasi:

  1. Dengan MVP, yang disebabkan oleh penyakit berjangkit (tonsilitis, rematik, demam merah), pesakit mempunyai tanda-tanda keradangan endokard: penurunan toleransi terhadap tekanan fizikal, mental dan emosi, kelemahan, sesak nafas, berdebar-debar, "gangguan dalam kerja jantung", dll..
  2. Dengan MVP, yang dipicu oleh infark miokard, pesakit mempunyai kardialgia yang kuat, sensasi "kegagalan jantung", sesak nafas, batuk (busa merah jambu mungkin muncul) dan takikardia dengan latar belakang gejala serangan jantung.
  3. Dengan MVP yang disebabkan oleh kecederaan dada, patah kord, yang mengatur fungsi normal katup katup. Pesakit mengalami takikardia, sesak nafas dan batuk dengan busa merah jambu.

Diagnostik

MVP dalam kebanyakan kes dikesan secara tidak sengaja: ketika mendengar bunyi jantung, ECG (secara tidak langsung dapat menunjukkan kehadiran penyakit jantung ini), echo-KG dan doppler-echo-KG. Kaedah diagnostik utama untuk MVP adalah:

  • Echo-KG dan Doppler-Echo-KG: membolehkan anda menentukan tahap prolaps dan jumlah regurgitasi darah di atrium kiri;
  • Holter ECG dan ECG: memungkinkan untuk mengesan kehadiran aritmia, extrasystoles, sindrom sinus lemah, dll..

Rawatan

Dalam kebanyakan kes, MVP tidak disertai oleh gangguan jantung yang ketara dan tidak memerlukan terapi khas. Pesakit seperti itu harus dipantau oleh pakar kardiologi dan mengikuti cadangannya untuk gaya hidup sihat. Pesakit disyorkan:

  • sekali dalam 1-2 tahun untuk menjalankan Echo-KG untuk menentukan dinamika PMK;
  • awasi kebersihan mulut dengan teliti dan lawati doktor gigi setiap enam bulan;
  • berhenti merokok;
  • hadkan penggunaan makanan berkafein dan minuman beralkohol;
  • berikan diri anda aktiviti fizikal yang mencukupi.

Keperluan untuk menetapkan ubat untuk MVP ditentukan secara individu. Setelah menilai keputusan ujian diagnostik, doktor boleh menetapkan:

  • sediaan berasaskan magnesium: Magvit, Magnelis, Magnnerot, Kormagenzin, dan lain-lain;
  • vitamin: Tiamin, Nikotinamida, Riboflavin, dan lain-lain;
  • adrenoblockers: Propranolol, Atenolol, Metoprolol, Celiprolol;
  • kardioprotectors: Carnitine, Panangin, Coenzyme Q-10.

Dalam beberapa kes, pesakit dengan MVP mungkin perlu berunding dengan psikoterapis untuk mengembangkan sikap yang baik terhadap rawatan dan keadaan. Pesakit mungkin disyorkan:

  • ubat penenang: Amitriptyline, Azafen, Seduksen, Uksepam, Grandaksin;
  • antipsikotik: Sonapax, triftazin.

Dengan perkembangan regurgitasi mitral yang teruk, pembedahan penggantian injap mungkin disarankan..

Ramalan

Dalam kebanyakan kes, MVP berlaku tanpa komplikasi dan tidak mempengaruhi aktiviti fizikal dan sosial. Kehamilan dan kelahiran anak tidak dikontraindikasikan dan dilanjutkan tanpa komplikasi.

Komplikasi dengan kecacatan jantung ini berkembang pada pesakit dengan regurgitasi yang teruk, cusps valvular memanjang dan menebal, atau ventrikel kiri dan atrium yang membesar. Komplikasi utama MVP termasuk:

Prolaps injap mitral dan regurgitasi mitral. Animasi Perubatan.

Prolaps injap mitral, darjah 1: gejala, rawatan dan pencegahan

Prolaps injap mitral (MVP) juga disebut sindrom klik murmur, sindrom injap mitral fleksibel, dan sindrom Barlow. Penyakit jantung valvular ini dicirikan oleh perpindahan risalah injap mitral menebal yang tidak normal ke atrium kiri semasa sistol. Ia dianggap sebagai bentuk utama degenerasi injap myxomatous. Terdapat pelbagai jenis MVP, dikelaskan secara meluas sebagai klasik dan bukan klasik. Dalam bentuknya yang tidak klasik, MVP dikaitkan dengan risiko komplikasi yang rendah dan sering boleh berlaku dengan penurunan yang minimum. Dalam kes MVP klasik yang teruk, komplikasi termasuk regurgitasi mitral, endokarditis berjangkit, kegagalan jantung kongestif, dan, dalam kes yang jarang berlaku, penangkapan jantung.

Definisi "prolaps injap mitral" diciptakan oleh J. Michael Creely pada tahun 1966 dan mendapat pengiktirafan atas nama lain "pembengkakan injap mitral", yang dikemukakan oleh John Brereton Barlow, yang pertama kali menggambarkan patologi [1 - Barlow JB, Bosman CK (1966). "Penonjolan aneurisma pada risalah posterior injap mitral. Sindrom auscultatory-electrocardiographic." Am Heart J. 71 (2): 166–78].

Diagnosis MVP berdasarkan ekokardiografi, yang menggunakan ultrasound untuk memvisualisasikan injap mitral. Berkat kaedah ini, prevalensi MVP telah menurun dan hari ini adalah 2-3% daripada populasi. Rawatan MVP dilakukan dengan adanya komplikasi serius atau gejala yang teruk. Pembedahan paling kerap dilakukan..

Video: Prolaps injap mitral: penyakit jantung yang sangat penting untuk dikenali pada waktunya!

Fakta Mitral Valve

  1. Tugas injap mitral (MK) adalah untuk membuat pergerakan searah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
  2. Dalam kes klasik, injap mitral terdiri daripada dua injap.
  3. Prolaps injap mitral disertai dengan peningkatan yang berlebihan pada salah satu injapnya, yang menyumbang kepada penutupan injap yang tidak ketat semasa setiap degupan jantung.
  4. Penutupan yang tidak rata menyebabkan "pembengkakan" daun yang terkena, yang menyumbang kepada pengembalian sejumlah kecil darah dari ventrikel ke atrium.
  5. Dalam kebanyakan kes, dengan prolaps, injap terus menjalankan fungsi utamanya, sehingga jantung tidak pecah.
  6. Dalam 2% orang, bersama dengan PC, perubahan struktur lain pada alat injap diperhatikan.
  7. MVP paling kerap ditentukan pada usia 20-40 tahun dan kerana kaedah diagnostik instrumental moden, peratusan kejadian telah menurun dengan ketara.

Pada tahap pertama prolaps injap mitral, ikat pinggang menyimpang ke atrium kiri sebanyak 3-6 mm.

Mekanisme pembentukan PMK

Injap mitral, dinamakan demikian kerana menyerupai mitres uskup, adalah injap jantung yang menghalang aliran balik darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri jantung. Ia terdiri daripada dua cusps, depan dan belakang, yang ditutup ketika ventrikel kiri berkontrak.

Setiap daun terdiri daripada tiga lapisan tisu: atrialis, fibrosis dan spongiosis. Pada pesakit dengan prolaps injap mitral klasik, tisu penghubung yang berlebihan ditentukan, yang menebalkan spongiosis dan memisahkan kumpulan kolagen dalam fibrosis. Ini disebabkan oleh peningkatan jumlah dermatan sulfat, glikosaminoglikan. Ini melemahkan cusps dan tisu bersebelahan, yang menyebabkan peningkatan di kawasan cusp dan memanjangkan komponen kord.

Peningkatan panjang kord sering menyebabkan pecahnya kord yang melekat pada risalah posterior. Perkembangan lesi menyumbang kepada lipatan selempang ke lipatan, penyongsangannya dan pergeseran ke atrium kiri.

Video: Kerja jantung dengan prolaps injap mitral

Punca dan Epidemiologi

Prolaps injap mitral dianggap sebagai penyakit jantung keturunan dengan peningkatan ekspresi gen pada kanak-kanak lelaki (2: 1). Bentuk pewarisan yang paling biasa adalah jenis penularan autosomal yang dominan, tetapi pewarisan berkaitan X dijelaskan..

Antara penyebab terjadinya prolaps injap mitral darjah 1:

  • Rheumatism, yang merupakan reaksi autoimun yang berkembang terhadap jenis streptokokus tertentu. Ia dicirikan oleh kerosakan pada injap dan sendi lain..
  • Penyakit jantung koronari, yang mempengaruhi otot dan kord papillary, yang boleh pecah dengan infark miokard.
  • Gangguan traumatik, yang biasanya menyebabkan bukan sahaja MVP, tetapi juga keadaan patologi yang lebih serius.

MVP biasanya berkembang sebagai gangguan terpencil. Lebih kerap disebabkan oleh gangguan tisu penghubung keturunan, termasuk sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, rendah diri osteogenesis dan keanjalan pseudoxanthoma. MVP juga dijelaskan berkaitan dengan kecacatan septum atrium dan kardiomiopati hipertrofik. Sebenarnya, 75% pesakit dengan sindrom Marfan mengalami MVP kerana ukuran besar mitral cusps dan alat injap secara keseluruhan, yang sering dikaitkan dengan degenerasi myxomatous.

Pada tahun 1970-an dan 1980-an, MVP ditakrifkan semula kerana kekurangan kriteria ekokardiografi yang ketat, dengan prevalensi hingga 15% dilaporkan. Selepas itu, Levin et al. Dilaporkan bahawa ciri echokardiografi dua dimensi prolaps, terutama dalam perwakilan panjang gelombang panjang parasternal, adalah yang paling spesifik untuk diagnosis MVP. Menggunakan kriteria ini dapat mengelakkan diagnosis berlebihan..

Data dari kajian Framingham Heart berasaskan komuniti menunjukkan bahawa MVP berlaku pada 2.4% populasi.

Demografi berkaitan umur dan jantina

MVP diperhatikan pada orang dari semua peringkat umur.

Kelaziman MVP adalah sama di kalangan lelaki dan wanita dalam kajian Framingham Heart. Menurut anggaran lain, penyakit ini paling sering dijumpai pada wanita muda. Walau bagaimanapun, komplikasi yang berkaitan dengan MVP terutama ditentukan pada lelaki. Di samping itu, dalam kajian yang dilakukan oleh Mayo Clinic, wanita semakin kerap berkembang anterior dan dua cusps dan regurgitasi mitral kurang berbanding lelaki. Mereka juga cenderung menjalani pembedahan mitral berbanding lelaki..

Tanda dan Gejala

Sebilangan besar pesakit dengan MVP tidak simptomatik. Tanda-tanda penyakit berlaku dalam kes berikut:

  • Kemajuan naib
  • Perkembangan komplikasi MVP (mis., Strok, endokarditis, atau aritmia)
  • Disfungsi autonomi

Gejala yang berkaitan dengan perkembangan MVP termasuk yang berikut:

  • Keletihan
  • Dyspnea
  • Melakukan sikap tidak bertoleransi
  • Orthopnea
  • Dispnea nokturnal paroxysmal
  • Tanda-tanda kegagalan jantung kronik progresif (CHF)
  • Palpitasi (dari aritmia)

Gejala yang berkaitan dengan disfungsi autonomi biasanya berlaku kerana MVP yang diwarisi secara genetik dan mungkin termasuk yang berikut:

  • Keresahan
  • Serangan panik
  • Aritmia
  • Melakukan sikap tidak bertoleransi
  • Degupan jantung
  • Sakit dada yang tidak biasa
  • Keletihan
  • Orthostasis
  • Pengsan atau presinkop
  • Gejala neuropsikiatrik

Tanda-tanda prolaps injap mitral pada kanak-kanak:

  • Rasa kekurangan udara dan ketidakupayaan untuk bernafas dalam-dalam
  • Gangguan irama jantung (degupan jantung yang cepat atau perlahan, gangguan, dan kontraksi pramatang)
  • Sakit kepala yang kerap disertai dengan pening
  • Kehilangan kesedaran tanpa sebab yang jelas
  • Sedikit peningkatan suhu sekiranya tiada penyakit berjangkit.

Oleh kerana MVP sering digabungkan dengan dystonia vegetatif-vaskular, gejalanya juga dapat diperhatikan..

Diagnostik

Pemeriksaan fizikal pesakit dengan MVP dapat membantu menentukan perubahan berikut:

  • Bangunan asthenic
  • Berat badan rendah atau indeks jisim badan
  • Sindrom punggung lurus
  • Scoliosis atau kyphosis
  • Dada corong (pectus excavatum)
  • Hipermobiliti sendi
  • Bahu memanjang (yang mungkin menunjukkan sindrom Marfan)

Dengan prolaps injap mitral darjah 1, sedikit regurgitasi darah dapat diperhatikan, oleh itu, ciri kebisingan jantung MVP pada tahap perkembangan ini mungkin tidak dianalisis. Kajian yang lebih tepat akan diperlukan untuk membuat diagnosis..

Ekokardiografi membolehkan anda menilai keadaan dan operasi injap dengan jelas. Sekiranya Doppler digunakan secara tambahan, maka adalah mungkin untuk menilai jumlah darah dan kelajuan ia kembali ke atrium kiri semasa sistol (pengecutan ventrikel). ECG adalah kaedah diagnostik tambahan, kerana ia tidak mencerminkan tahap perubahan sepenuhnya yang menyertai MVP.

Ekokardiografi

Hasil ekokardiografi adalah seperti berikut:

  • PMC klasik: pandangan paksi panjang parasternal menunjukkan perpindahan injap mitral di atrium kiri semasa sistol lebih daripada 2 mm dengan ketebalan daun sekurang-kurangnya 5 mm.
  • PMK tidak klasik: anjakan selempang lebih dari 2 mm, dengan ketebalan selempang maksimum kurang dari 5 mm.

Data ekokardiografi lain yang harus dipertimbangkan sebagai kriteria untuk diagnosis MVP adalah penebalan daun, redundansi tisu penghubung, pelebaran cincin dan kord memanjang.

Rawatan

Rawatan prolaps injap mitral darjah 1 dalam beberapa kes tidak dijalankan. Ini merujuk kepada perjalanan penyakit tanpa gejala. Kanak-kanak tidak mempunyai had untuk bersenam, tetapi sukan profesional tidak diingini.

Strategi rawatan untuk pesakit dengan MVP boleh dibahagikan kepada kategori berikut:

  • Pesakit tanpa gejala dengan tanda-tanda penyakit yang minimum
  • Pesakit dengan gejala disfungsi autonomi
  • Pesakit dengan tanda-tanda perkembangan MVP yang teruk
  • Pesakit dengan manifestasi neurologi
  • Pesakit dengan klik sistolik sederhana dan murmur sistolik lewat

Dengan penyakit yang tidak simptomatik, prognosis jinak mesti disahkan, echocardiography awal diperlukan untuk menyusun risiko. Sekiranya kajian menunjukkan regurgitasi mitral yang signifikan secara klinikal dan injap nipis tidak diperhatikan, maka pemeriksaan perubatan dan ekokardiografi dilakukan setiap 3-5 tahun. Disarankan juga untuk menjalani gaya hidup normal dan sihat dengan aktiviti fizikal yang mencukupi..

Langkah-langkah terapi sekiranya terdapat gejala disfungsi autonomi adalah seperti berikut:

  • Penghapusan intoleransi ortostatik menggunakan kaedah pendedahan umum dan khusus
  • Pantang dari perangsang seperti kafein, alkohol dan rokok
  • Pemantauan pesakit luar Holter 24 jam mungkin berguna untuk mengesan aritmia supraventrikular dan / atau ventrikel

Langkah-langkah rawatan dengan tanda-tanda neurologi pusat termasuk yang berikut:

  • Sekiranya tidak ada fibrilasi atrium, terapi antibiotik dilakukan, clopidogrel atau aspirin juga dapat dipertimbangkan untuk mengubah faktor risiko. Berhenti merokok dan menggunakan pil perancang adalah penting..
  • Dengan adanya fibrilasi atrium, rawatan antikoagulan yang sesuai dilakukan, terutama jika terdapat serangan stroke / sementara iskemia (TIA) dalam sejarah perubatan.

Kumpulan ubat utama yang digunakan dalam rawatan MVP termasuk:

  • Penenang yang digunakan untuk menentukan gangguan sistem saraf autonomi
  • Penyekat beta untuk takikardia dan aritmia
  • Rawatan yang meningkatkan pemakanan miokard (panangin, magnerot, riboxin), yang mengandungi elektrolit yang diperlukan untuk jantung;
  • Antikoagulan, yang jarang diresepkan, hanya dengan adanya trombosis.

Sangat penting untuk mengoptimumkan gaya hidup anda, kerana ia sering memperburuk perjalanan MVP dengan gejala keletihan kronik dan ketegangan saraf. Khususnya, disyorkan:

  • Perhatikan rehat dan bekerja
  • Kekalkan aktiviti fizikal pada tahap yang boleh diterima (sejauh mana keadaan umum memungkinkan)
  • Kunjungilah sanatorium khusus secara berkala, di mana mereka menyediakan urutan pengukuhan umum, akupunktur, terapi lumpur, dll..

Pembedahan untuk tahap pertama prolaps injap mitral tidak ditunjukkan.

Dalam beberapa kes, terapi herba disyorkan, yang merangkumi penggunaan infus pelbagai campuran yang mengandungi motherwort, hawthorn, sage, St. John's wort.

Pencegahan dan prognosis

Langkah pencegahan boleh dilakukan hanya dengan penyakit jantung sekunder. Dalam kes ini, rawatan fokus jangkitan kronik adalah tepat pada masanya. Melawan hiperkolesterolemia juga memberi kesan yang baik..

Semasa perubahan injap awal dan penyakit asimtomatik, prognosisnya baik. Selalunya, ketika melakukan cadangan perubatan, pesakit dengan MVP darjah 1 dapat menjalani gaya hidup normal. Juga, dalam kes ini, kehamilan dan kelahiran dengan cara semula jadi tidak dikontraindikasikan.

Pesakit dengan MVP darjah 1 harus menjalani ultrasound jantung tahunan untuk mengenal pasti kemungkinan perubahan yang tepat pada masanya.

Dalam beberapa kes, prolaps injap mitral darjah 1 boleh menjadi rumit oleh keadaan patologi berikut:

  • Aritmia jantung: ini biasanya hanya kontraksi jantung pramatang jinak yang tidak memerlukan rawatan perubatan. Kadang-kadang mereka mungkin mengalami takikardia supraventrikular, memerlukan terapi perubatan lebih lanjut, lebih spesifik. Penangkapan jantung secara tiba-tiba kerana takikardia ventrikel, yang mengancam nyawa, jarang sekali dilaporkan..
  • Kemerosotan dalam regurgitasi mitral / kekurangan (aliran darah terbalik) kerana peningkatan prolaps atau pecah otot jantung / tendon
  • Kegagalan jantung kongestif akibat regurgitasi mitral
  • Strok akibat gumpalan darah yang terbentuk di rongga jantung dan sampai ke saluran otak
  • Keradangan komponen dalaman injap jantung yang disebut endokarditis.

Video: Rawatan prolaps injap mitral, bagaimana merawatnya?

Hidup bertentangan dengan arus. Prolaps injap mitral dan apa yang ada di belakangnya

Prolaps injap mitral (MVP) adalah keadaan di mana injap mitral jantung tidak berfungsi dengan baik. Injap menutup dengan perlahan dan mungkin tidak cukup rapat, yang menyebabkan aliran darah terbalik semasa fungsi jantung.

Injap mitral membolehkan darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri, tetapi menghalang aliran balik darah. Injap yang sama terletak di antara atrium kanan dan ventrikel dan dipanggil tricuspid.

Dengan setiap degupan jantung, atria berkontraksi dan mendorong darah ke ventrikel. Tepi injap mitral dan tricuspid terbuka, membolehkan darah melaluinya. Kemudian kontraksi ventrikel (sistol berlaku) untuk mengeluarkan darah dari jantung. Pada masa ini, injap tutup rapat. Mereka membuat penutupan rapat antara mereka untuk mengelakkan pengembalian darah ke atrium.

Injap mitral mempunyai dua sayap: anterior dan posterior. Pada masa yang sama, satu daun lebih besar daripada yang lain, kerana, dalam keadaan tertutup, garis kontak menyerupai busur. Oleh itu, kadang-kadang injap ini disebut lunate atau bicuspid. Dari cusps ke otot di ventrikel terdapat tali tisu penghubung nipis yang disebut kord. Bilangan akord mungkin berbeza.

Dalam kebanyakan kes, keadaan ini dikesan pada kanak-kanak berumur 6 hingga 16 tahun. Dan lebih kerap dikesan di kalangan kanak-kanak perempuan. Sebilangan besar keadaan ini digabungkan dengan penyakit tisu penghubung: sindrom Marfan, hipermobiliti sendi.

Pengelasan prolaps injap mitral

Bergantung pada punca kejadian, prolaps adalah primer dan sekunder.

Prolaps kongenital

Prolaps primer (kongenital) terbentuk dalam patologi tisu penghubung dan ditentukan oleh data keturunan. Degenerasi myxomatous adalah asas. Pada masa yang sama, kord dan penutup injap lebih lembut dan rapuh, yang menyebabkan pemanjangan dan pemanjangannya. Ini membawa kepada penonjolan injap dan melonggarkan semasa menutup injap.

Prolaps sekunder

Prolaps sekunder (diperoleh) berlaku sebagai hasil daripada pelbagai penyakit. Contohnya:

  1. Penyakit reumatik - proses keradangan imun yang mempengaruhi jantung kerana penyakit bakteria.
  2. Kecacatan jantung kongenital, termasuk kecacatan septum atrium.
  3. Iskemia (disebabkan oleh gangguan bekalan darah) kerosakan otot. Ia berlaku dengan kerosakan pada arteri jantung (koronari), anemia (tahap hemoglobin rendah - pembawa oksigen dalam darah), tekanan darah rendah.
  4. Penyakit tisu penghubung keturunan: mis., Sindrom Marfan.
  5. Kecederaan dada.
  6. Gangguan tempatan terhadap kontraktiliti dan kelonggaran miokard - contohnya, dengan perkembangan kardiosklerosis postinfarction pada segmen bawah miokardium, dengan perubahan keradangan dan degeneratif (miokarditis, kardiomiopati).
  7. Pelanggaran keseimbangan elektrolit air - kekurangan garam magnesium.
  8. Ciri-ciri anatomi struktur injap lunar. Injap adalah struktur tiga lapisan (lapisan berserabut, spongi dan fibroelastik). Oleh kerana itu, kelopak injap bergerak bebas di bawah tindakan aliran darah yang mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri semasa fasa relaksasi. Bergantung pada struktur individu, dua varian yang paling biasa dari struktur normal injap bicuspid dibezakan: struktur sederhana untuk jantung berbentuk berbentuk air mata, memanjang (lebih khas untuk jenis struktur asthenik (nipis)), struktur kompleks untuk jantung yang panjang dan melebar (khas untuk hipersthenics - orang padat fizikal). Semakin mudah struktur anatomi injap semilunar, semakin nipis pangkal cincin berserat yang dipasang pada injap, semakin sedikit bilangan akord dan ketebalannya, fenomena prolaps dan regurgitasi lebih mudah..

Semasa melakukan ekokardiografi (pemeriksaan ultrasound jantung), tahap pesongan cusps yang terjejas (I - III darjah) dan ukuran aliran regurgitasi (aliran darah terbalik) - I - IV darjah dinilai.

Tanda-tanda prolaps MK

Bergantung pada keparahan prolaps, klinik boleh berubah dengan ketara: dari tidak adanya gejala sepenuhnya (hampir sepertiga kes) hingga patologi yang teruk. Selalunya, kehadiran prolaps injap mitral pada kanak-kanak atau orang dewasa sudah dapat dicadangkan berdasarkan pemeriksaan. Perlu diperhatikan keadaan ciri-ciri displasia tisu penghubung: miopia, kaki rata, pertumbuhan tinggi, berat badan rendah, hipermobiliti (peningkatan kepanjangan) sendi, otot yang kurang berkembang, dan postur badan yang lemah. Kecenderungan untuk selsema, faktor keturunan.

Manifestasi klinikal utama:

  1. Dari bahagian jantung: berdebar-debar dan gangguan dalam kerja jantung, perasaan pudar, rasa sakit di jahitan dada dan sakit di alam, tidak berkaitan dengan gangguan fungsi jantung, yang paling sering berlaku dengan tekanan psiko-emosi, senaman fizikal, ketika keluar dalam keadaan sejuk, kadang-kadang meniru angina pectoris, dihentikan dengan mengambil validol, corvalol dan lain-lain.
  2. Dari sistem pernafasan: perasaan kekurangan udara, kesukaran bernafas, dengan tahap kepekatan oksigen normal dalam darah dan tidak adanya perubahan dalam pemeriksaan spirografi.
  3. Pengsan.
  4. Serangan panik - gangguan autonomi yang berlaku secara tidak sengaja, tanpa kaitan dengan tekanan fizikal, tidak membawa ancaman kepada kehidupan.
  5. Manifestasi Cephalgic. Sakit kepala dengan keparahan yang berbeza-beza dari keadaan migrain ringan hingga migrain, kadang-kadang disertai dengan loya, rasa koma di tekak.

Komplikasi apa yang mungkin timbul?

Komplikasi dengan penyakit ini jarang berlaku dan paling sering dikaitkan dengan tahap tahap regurgitasi. Ini paling biasa pada orang dengan tekanan darah tinggi. Pesakit dengan regurgitasi yang teruk memerlukan pembetulan kecacatan injap dengan segera..

Dengan sejumlah besar darah yang baru dikembalikan ke atrium kiri, darah dan cecair di paru-paru menjadi stagnan, yang menyebabkan sesak nafas dan boleh menyebabkan peluh cecair dan pembentukan hidrotoraks (pengumpulan cecair di rongga pleura (paru)).

Lama kelamaan, aliran darah nonfisiologi yang berterusan melalui rongga menyebabkan gangguan dalam pembentukan dan laluan pengujaan elektrik di sepanjang dinding otot jantung. Aritmia berlaku. Juga, regurgitasi berterusan dapat mencederakan struktur injap, yang memudahkan pengendapan bakteria pada tisu jantung yang rosak, memprovokasi perkembangan endokarditis berjangkit.

Aritmia adalah keadaan di mana terdapat pelanggaran kekerapan, irama dan pengaliran di bahagian jantung. Dalam keadaan seperti ini, jantung berdegup dengan perlahan, terlalu cepat atau tidak teratur, sementara jantung tidak dapat menyediakan tisu badan dengan jumlah darah yang diperlukan. Kekurangan darah boleh merosakkan otak, jantung, dan organ lain. Jenis aritmia yang paling serius dalam MVP adalah fibrilasi atrium. Semasa fibrilasi, kekerapan kontraksi atrium dapat mencapai 300 atau lebih denyutan per minit, sementara ventrikel, yang dilindungi dari rangsangan yang kerap oleh mekanisme khas, dikurangkan secara tidak teratur. Kadar pengecutan ventrikel boleh berbeza antara 40 hingga 200 per minit..

Keadaan tromboemboli adalah komplikasi yang sering terjadi pada pesakit dengan fibrilasi atrium dan flutter atrium, yang secara signifikan meningkatkan risiko strok.

Cusps injap mitral yang rosak dapat diserang oleh bakteria ketika memasuki aliran darah. Sekiranya ini berlaku, maka keadaan ini disebut endokarditis berjangkit. Gejala IE adalah demam, menggigil, sakit badan, dan sakit kepala. IE adalah penyakit yang jarang berlaku, tetapi dari ini ia tidak menjadi kurang serius. Oleh itu, semua pesakit dengan MVP mesti membersihkan fokus jangkitan dengan berhati-hati.

Diagnosis prolaps injap mitral

Diagnosis prolaps injap mitral terdiri daripada beberapa peringkat. Pada mulanya, aduan dikumpulkan, riwayat gejala dengan perincian masa yang tepat dan pemeriksaan pesakit. Sangat penting untuk memperhatikan faktor risiko, keturunan, penyakit dan keadaan bersamaan (penyakit berjangkit, kecacatan jantung kongenital, aritmia, anemia, dll.).

Dalam kebanyakan kes, pada peringkat pertama semasa auskultasi (mendengar) jantung, bunyi klik semasa kitaran jantung dapat diperhatikan. Yang paling kuat dia mendengar dalam keadaan berdiri. Walau bagaimanapun, bunyi jantung patologi ini mungkin tidak wujud, yang tidak mengecualikan diagnosis MVP. Untuk diagnosis yang lebih tepat, perlu memvisualisasikan struktur jantung (ukuran, struktur injap mitral dan kehadiran regurgitasi), misalnya, menggunakan echocardiography (ultrasound jantung, echocardiography).

Ekokardiografi adalah ujian yang paling biasa digunakan untuk mendiagnosis MVP. Kaedah tanpa rasa sakit ini menggunakan gelombang bunyi frekuensi tinggi untuk membuat imej jantung yang bergerak. Ekokardiografi menunjukkan ukuran dan bentuk jantung dan seberapa baik ruang jantung berfungsi. Kajian ini juga dapat mendedahkan kawasan miokardium (otot jantung) yang berkontraksi dengan buruk, misalnya, kerana bekalan darah yang teruk atau kerosakan (parut).

Ekokardiografi dapat menunjukkan MVP kerana pendaftaran jet regurgitasi dan pembengkakan penutup injap.

Ujian lain yang diperlukan termasuk sinar-X dada (digunakan untuk mendiagnosis pengumpulan cecair di rongga dada atau untuk menentukan pengembangan sempadan bayangan jantung) dan ECG (kajian sederhana yang merekodkan aktiviti elektrik jantung. EKG menunjukkan frekuensi, irama degupan jantung, dan laluan gelombang elektrik kegembiraan di semua bahagian jantung).

Rawatan Plolaps

Sebilangan besar penghidap MVP tidak memerlukan rawatan kerana tidak mempunyai gejala. Malah orang yang mempunyai sebarang aduan boleh melakukan tanpa rawatan. Keterukan gejala tidak selalu dikaitkan dengan keparahan regurgitasi dan kerosakan injap. Tetapi jika rawatan diperlukan, ia dibahagikan kepada ubat, pembedahan dan gabungan.

Matlamat rawatan untuk MVP adalah:

  • pembetulan aliran darah yang tidak rata melalui injap mitral;
  • pencegahan luka berjangkit pada injap jantung (endokarditis berjangkit), aritmia dan komplikasi lain;
  • pengurangan simptom.

Rawatan ubat

Untuk mengurangkan simptom degupan jantung, ubat-ubatan yang disebut beta-blocker digunakan - ubat-ubatan yang mempengaruhi reseptor sistem saraf simpatik, melambatkan degupan jantung dan menurunkan tekanan darah.

Dadah juga diresepkan untuk memperbaiki komplikasi yang disebabkan oleh MVP:

  1. Terapi pendarahan untuk mengurangkan risiko pembekuan darah semasa fibrilasi atrium.
  2. Digoxin - untuk memperlahankan degupan jantung.
  3. Diuretik (diuretik) - untuk membuang garam dan cecair yang berlebihan dari darah dan paru-paru.
  4. Ubat antiarrhythmic (Propafenone, Cordaron) - untuk memulihkan irama jantung yang normal.
  5. Vasodilators - untuk meluaskan saluran darah dan mengurangkan beban pada jantung.

Rawatan pembedahan MVP

Pembedahan dilakukan hanya dengan pelanggaran aliran darah yang jelas melalui injap yang terjejas. Objektif utama operasi adalah untuk memperbaiki gejala dan mengurangkan risiko kegagalan jantung. Adalah sangat penting untuk memilih masa untuk melakukan pembedahan. Sekiranya ia dilakukan sangat awal, maka manfaat operasi tersebut akan diimbangi oleh risiko pembedahan. Sekiranya terlambat, kerosakan jantung boleh menjadi tidak dapat dipulihkan.

Biasanya, pakar bedah kardiovaskular melakukan operasi untuk memperbaiki atau mengganti injap mitral melalui akses melalui dada. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, pembedahan berusaha untuk meminimumkan sayatan untuk mengurangkan invasif operasi..

Melakukan pembaikan injap lebih baik daripada penggantian, kerana kerosakan pada jantung yang kurang, risiko jangkitan yang rendah dan ketiadaan keperluan untuk ubat penipisan darah seumur hidup. Sekiranya pembedahan plastik tidak dapat dilakukan, penggantian injap mitral diperlukan. Pada masa ini, prostesis mekanikal dan biologi digunakan. Injap mekanikal diperbuat daripada bahan buatan dan dapat berfungsi dalam jangka masa yang sangat lama. Pesakit yang telah ditetapkan dengan prostesis kelas ini memerlukan penggunaan ubat khusus secara berkala yang mengekalkan keadaan cairan darah mereka sepanjang hayat mereka..

Injap biologi dibuat berdasarkan tisu babi, lembu atau orang. Ramai pesakit dengan injap biologi tidak memerlukan terapi pengencer darah jangka panjang. Tetapi, malangnya, jangka hayat injap sedemikian terhad dan sekitar 10 tahun.

Perlu diingat bahawa setelah semua jenis rawatan pembedahan penyakit jantung valvular, perlu mengelakkan kemungkinan masuknya bakteria ke dalam darah dan membersihkan semua jangkitan secara menyeluruh. Atas sebab ini, antibiotik profilaksis disarankan ketika melakukan operasi dan rawatan pergigian..

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, teknik rawatan kateter transcatheter telah berkembang, yang mengelakkan pembedahan jantung terbuka. Jenis intervensi ini lebih baik untuk pesakit dengan regurgitasi mitral yang teruk, yang akan sukar menjalani operasi tradisional..

Ramalan

Sebilangan besar orang dengan prolaps injap mitral tidak mempunyai gejala dan tidak memerlukan ubat. Mereka dapat menjalani kehidupan aktif yang normal. Sekiranya gejala dan komplikasi berlaku, mereka biasanya dapat dikendalikan dengan ubat. Tetapi beberapa pesakit memerlukan pembedahan untuk mengurangkan gejala dan mencegah komplikasi..

Kami melakukan banyak usaha sehingga anda dapat membaca artikel ini, dan kami akan senang dengan maklum balas anda dalam bentuk penilaian. Penulis akan gembira melihat bahawa anda berminat dengan bahan ini. terima kasih!

Baca Mengenai Jenis Hernia

Dari artikel ini, anda akan belajar mengenai pelbagai kaedah pencegahan osteochondrosis, mengenai faktor-faktor yang perlu diberi perhatian untuk mencegah penyakit ini..
Sebilangan besar ibu bapa biasa dengan hernia umbilik bayi. Kecacatan ini, serta kaedah penghapusannya, masih menimbulkan kontroversi.
Operasi untuk membuang pundi hempedu - kolesistektomi - dilakukan dalam kes-kes pemburukan penyakit batu empedu dengan kaedah perut terbuka (laparotomi) atau dengan laparoskopi.